【理化特性】氮氧化物(nitrogen oxides,NOx)俗稱硝煙,是氮和氧化合物的 總稱。主要有氧化亞氮(N20),俗稱笑氣,氧化氮(NO),二氧化氮(N02),三氧 化二氮(n2o3),四氧化二氮(n2o4),及五氧化二氮(n2o5)等。除no2外,其 他氮氧化物均不穩(wěn)定,遇光、濕、熱變成no2&no,no又變成no2。作業(yè)環(huán)境中 接觸到的是幾種氮氧化物氣體的混合物,主要是N02和NO,其中以N02為主。 no2是在21. rc時為紅棕色具有刺鼻氣味氣體,在21. rc以下時呈暗褐色液體;在 —11°C以下為無色固體,加壓液體為N204。?
【接觸機會】化工工業(yè):制造硝酸、用硝酸浸洗金屬時可釋放大量硝煙;制造硝 基化合物如硝基炸藥、硝化纖維、苦味酸等可產(chǎn)生氮氧化物;苯氨染料的重氮化過程 接觸濃硝酸。作為燃料和爆破:衛(wèi)星發(fā)射、火箭推進、汽車、內(nèi)燃機排放尾氣中及礦 井、隧道用硝銨炸藥爆炸時均含有或產(chǎn)生氮氧化物。焊接行業(yè):電焊、氣焊、氣割及 電弧發(fā)光時產(chǎn)生的高溫能使空氣中的氧和氮結(jié)合形成氮氧化物。農(nóng)業(yè)(谷倉氣體):存 放谷倉中的青飼料或谷物,因植物中含有硝酸鉀,經(jīng)缺氧條件下發(fā)酵,生成亞硝酸 鉀,與植物中的有機酸作用成為亞硝酸,當倉內(nèi)溫度升高時,亞硝酸分解成氮氧化物和水,造成“谷倉氣體中毒”(silo-gas poisoning)。
【毒理】氮氧化物的毒作用主要取決于作業(yè)環(huán)境中NO和N02的存在。NO不 是刺激性氣體,但極易氧化為N02而具有刺激作用。當NO大量存在時可產(chǎn)生高鐵 血紅蛋白癥及中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。N02生物活性大,毒性為NO的4?5倍,主要損 害肺部終末細支氣管和肺泡上皮,急性毒性主要引起肺水腫。NO和>^02同時存在 時,毒性增強。人對N〇2嗔閾為0.23?0.25mg/m3;空氣中N02濃度為51. 25? 153. 75mg/m3時可引起急性支氣管炎或支氣管肺炎;307. 50?410mg/m3時可引起 阻塞性毛細支氣管炎;560?940mg/m3時可引起中毒性肺水腫和窒息。>1460mg/ m3,可很快引起死亡。氮氧化物較難溶于水,故對眼和上呼吸道黏膜刺激作用亦小, 主要進人呼吸道深部,逐漸與細支氣管及肺泡上皮的水起作用,生成硝酸和亞硝酸對 肺組織產(chǎn)生刺激和腐蝕作用氨氣報警器,使肺泡及毛細血管通透性增加,導致肺水腫;氮氧化物 被吸收入血后形成硝酸鹽和亞硝酸鹽。硝酸鹽可引起血管擴張,血壓下降;亞硝酸鹽 能使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白,引起組織缺氧。
【臨床表現(xiàn)】氮氧化物急性吸入可致化學性氣管炎、化學性肺炎及化學性肺水 腫。肺水腫恢復期還可出現(xiàn)遲發(fā)性阻塞性毛細血管支氣管炎。依臨床表現(xiàn)及X線改 變可分為四級。
1. 觀察對象與氮氧化物有密切接觸史者應注意嚴密觀察。如在100mg/m3以 上氮氧化物染毒區(qū)停留0.5?1小時者,即使當時沒有中毒癥狀,也要到醫(yī)療單位觀 察,如72小時內(nèi)無肺水腫發(fā)生可結(jié)束觀察。
2. 輕度中毒一般在吸入氮氧化物經(jīng)6?72小時的潛伏期后,出現(xiàn)胸悶、咳嗽、
咳痰等,可伴有輕度頭暈、頭痛、無力、心悸、惡心等癥狀。胸部有散在的干啰音。
X線表現(xiàn)肺紋理增強或肺紋理邊緣模糊。血氣分析結(jié)果顯示動脈血氧分壓降低,低于 預計值 1. 33?2. 67kPa (10?20mmHg)。
3. 中度中毒除上述癥狀外,可有呼吸困難、胸部緊迫感,咳嗽加劇,咳痰或 咯血絲痰,輕度發(fā)紺。兩肺可聞干啰音或散在濕啰音。胸部X射線可見肺野透亮度 減低,肺紋理增多、紊亂、模糊呈網(wǎng)狀陰影或斑片狀陰影,邊緣模糊。血氣分析常呈輕度至中度低氧血癥:在吸入低濃度氧氣(低于50%)時才能維持動脈血氣分壓大于 8kPa (60mmHg)。
4. 重度中毒具有下列臨床表現(xiàn)之一者可診斷為重度中毒。
(1) 肺水腫:表現(xiàn)為明顯的呼吸困難,劇烈咳嗽,咳大量白色或粉紅色泡沫痰,明顯發(fā)紺,兩肺滿布濕性啰音。胸部X線征象:兩肺野有大小不等、邊緣模糊的斑片狀或云絮狀陰影,有的可融合成大片狀陰影。血氣分析常呈重度低氧血癥:在吸人 髙濃度氧氣(高于50%)時,動脈血氣分壓小于8kPa (60mmHg)。
(2) 并發(fā)昏迷、窒息、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。
5. 遲發(fā)性阻塞性毛細支氣管炎遲發(fā)性阻塞性毛細支氣管炎的臨床特征是在肺 水腫基本恢復后2周左右,少數(shù)病例,在吸入氮氧化物氣體后,.可無明顯急性中毒癥 狀而在2周后,突然發(fā)生咳嗽、胸悶及進行性呼吸窘迫等癥狀,有明顯發(fā)紺,兩肺可 聞干啰音或細濕啰音。X線可見兩肺滿布粟粒狀陰影。
【診斷】
診斷原則診斷及分級標準依據(jù)GBZ15-2002。根據(jù)短期內(nèi)吸入較大量的氮氧化 物的職業(yè)史甲烷報警器,呼吸系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn)和胸部X射線征象氮氧化物,結(jié)合血氣分析及現(xiàn)場勞 動衛(wèi)生學調(diào)查資料,綜合分析,并排除其他原因所致的類似疾病氮氧化物,方可診斷。
【處理原則】
1. 治療原則治療重點是防治肺水腫和遲發(fā)性阻塞性毛細支氣管炎。
(1) 現(xiàn)場處理:迅速、安全脫離中毒現(xiàn)場,保暖、靜臥休息。
(2) 注意病情變化,對密切接觸氮氧化物者應視察24?72小時,觀察期內(nèi)應嚴 格限制活動,臥床休息,保持安靜,并給予對癥治療。
(3) 積極防治肺水腫和遲發(fā)性阻塞性毛細支氣管炎:保持呼吸道通暢,可給予霧 化吸入、支氣管解痙劑、去泡沫劑(如二甲基硅油),必要時給予氣管切開;早期、 足量、短程應用糖皮質(zhì)激素氮氧化物,為防止遲發(fā)性阻塞性毛細支氣管炎發(fā)生可酌情延長糖皮 質(zhì)激素的使用時間;限制液體輸入量和輸液速度等。
(4) 合理氧療。
(5) 預防控制感染,防治并發(fā)癥,注意維持水電解質(zhì)及酸堿平衡。
(6) 如出現(xiàn)高鐵血紅蛋白癥,可給予亞甲藍、維生素C、葡萄糖液等治療。
2. 其他處理(GBZ15-2002)急性輕、中度中毒,治愈后可恢復原工作;重度 中毒患者視疾病恢復情況應調(diào)離刺激性氣體作業(yè)。如需勞動能力鑒定,按GBT16180 處理。
【預防】一般原則同概述。N02空氣中時間加權(quán)平均容許濃度為5mg/m3?;加?明顯的呼吸系統(tǒng)疾病如慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管炎、哮喘、支氣管擴張、肺心 病及明顯的心血管系統(tǒng)疾病等,不宜從事接觸氮氧化物作業(yè)。
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